Mszycę przed pasożytniczą osą może chronić wirus żyjący w bakterii żyjącej w mszycy
Grochowa mszyca Acyrthosiphon pisum może nosić bakterię Hamiltonella defensa, która chroni ją przed pasożytniczą osą rozwijającą larwę wewnątrz ciała mszycy. W klasycznym modelu skuteczność tej ochrony zależy jednak od jeszcze jednego uczestnika: bakteriofaga APSE infekującego samą Hamiltonella. Fag niesie geny toksyn, a eksperymentalna utrata APSE może całkowicie znieść ochronny efekt bakterii; ponowne wprowadzenie faga wraz z Hamiltonella potrafi go przywrócić. Powstaje biologiczna matrioszka zależności: zwierzę korzysta z bakterii, której użyteczna właściwość zależy od wirusa pasożytującego na tej bakterii, a celem całego systemu jest czwarty organizm — osa.
Osa używa mszycy jako żywego inkubatora
Pasożytnicze błonkówki z rodzaju Aphidius składają jaja w ciele mszyc. Rozwijająca się larwa wykorzystuje gospodarza i zwykle ostatecznie go zabija. Dla mszycy to ogromna presja selekcyjna, ale część osobników ma dodatkową warstwę obrony, której nie koduje wyłącznie własny genom. Bakteria Hamiltonella defensa może być dziedziczona przez kolejne pokolenia mszyc i znacząco zwiększać odporność na określone parazytoidy. Nie wszystkie szczepy dają jednak taki sam poziom ochrony i właśnie ta zmienność doprowadziła do odkrycia jeszcze bardziej niezwykłego uczestnika układu.
Ochronna bakteria sama jest zainfekowana
Wewnątrz Hamiltonella może znajdować się bakteriofag APSE — wirus wyspecjalizowany w infekowaniu bakterii. Jego genom zawiera kasety genów kodujących toksyny. W kontrolowanych eksperymentach spontaniczna utrata faga przez Hamiltonella prowadziła do utraty ochronnego fenotypu u mszyc. Gdy badacze ponownie wprowadzili odpowiedniego faga do linii bakterii pozbawionej APSE, ochrona przed osą została przywrócona. Nie chodzi więc wyłącznie o korelację „mszyce z bakterią częściej przeżywają”. W konkretnych układach funkcja obronna zależy od genów wirusa znajdującego się wewnątrz bakteryjnego symbionta.
Toksyczna broń jest skierowana przeciw kolejnemu zwierzęciu
APSE występuje w różnych wariantach niosących odmienne geny toksyn, a stopień i zakres ochrony zależą od konkretnego zestawu genotypów: mszycy, bakterii, faga i pasożytniczej osy. Nowsze analizy potwierdzają związek wariantów toksyn fagowych ze swoistością ochrony przeciw różnym parazytoidom. To ważne, ponieważ łatwo byłoby opowiedzieć historię zbyt prosto: „wirus zabija osę”. W rzeczywistości efekt powstaje w wielopoziomowej interakcji, a skuteczność może być bardzo różna dla odmiennych szczepów i gatunków przeciwnika.
Wirus może pomagać utrzymać także samą symbiozę
APSE wpływa nie tylko na broń przeciw osie. Badania linii, które utraciły faga, wykazały wzrost liczebności Hamiltonella i koszty dla samych mszyc, m.in. opóźnienie rozrodu czy mniejszą liczbę potomstwa w badanym systemie. Sugeruje to, że fag może jednocześnie ograniczać bakteryjnego gospodarza i dostarczać mu cech korzystnych dla owada. Relacja jest więc trudna do sklasyfikowania prostymi etykietami „pasożyt” i „mutualista”. Wirus pasożytuje na bakterii w sensie biologicznym, ale jego obecność może stabilizować układ, który ostatecznie zwiększa przeżycie mszycy w obliczu ataku osy.
Genom jednego organizmu nie wystarcza do opisania cechy
Ten przykład pokazuje, że właściwość widoczna na poziomie zwierzęcia może zależeć od genu znajdującego się dwa poziomy niżej. Patrząc wyłącznie na DNA mszycy, nie znajdziemy kompletnego wyjaśnienia odporności. Trzeba znać jej symbionta, a następnie wirusa tego symbionta. Ewolucja może więc przemieszczać funkcjonalne moduły między organizmami: bakteriofag wnosi kasetę toksyn, bakteria zapewnia jej środowisko i transmisję, a owad otrzymuje nową linię obrony. To jeden z najbardziej dosłownych przykładów „symbiozy w symbiozie”.
Ochrona ma koszt i nie działa przeciw wszystkiemu
Hamiltonella nie jest uniwersalną tarczą. Skuteczność zależy od szczepu bakterii, wariantu APSE, genotypu mszycy oraz konkretnego gatunku czy genotypu pasożytniczej osy. W naturalnych populacjach noszenie symbionta może też wiązać się z kosztami, zwłaszcza kiedy presja parazytoidów jest mała. Dzięki temu różne warianty utrzymują się w populacjach zamiast jednego „najlepszego” zestawu. To dobry przykład cechy zależnej od kontekstu: ten sam dodatkowy mikroorganizm może być bezcenną ochroną w obecności określonego wroga, lecz obciążeniem w innych warunkach. Ewolucja symbiozy jest więc grą korzyści i kosztów, a nie jednokierunkowym marszem ku coraz większej współpracy.